一、恢復中樞神經系統損傷后喪失的運動功能的機制
中樞神經系統（CNS）包括腦和脊髓，是支配和控制軀體運動功能的司令部和源泉，因此，恢復其損傷后喪失的運動功能也必須首先恢復CNS的功能。
有實驗研究曾經證明CNS細胞不具有再生能力，這無疑給恢復CNS損傷后喪失的運動功能，在機制上設置了不可逾越的極大障礙。故長期以來，醫(yī)學界一直普遍認為，真正的CNS損傷導致的運動功能障礙是無法恢復的，根據其損傷的程度和部位而遺留相應的永久性功能喪失是理應所當的。
但現實情況并非如此，如有些患者及其家人在CNS損傷后不放棄包括康復訓練在內的治療，他們中的一部分人并不知道CNS損傷后“不能恢復”的論斷，或一部分人盡管知道但仍愿意堅持繼續(xù)治療、積極鍛煉。結果卻出人意料，他們中的很多人都得到了不同程度的運動功能恢復。其后，一些學者也相繼證實了CNS損傷后喪失的運動功能，經鍛煉的確能部分恢復功能。但很多醫(yī)學家卻愿意把這種現象解釋為，該功能恢復不是由于訓練本身使腦細胞再生和功能重組的結果，而是訓練使殘存的功能得到了提高和更好應用的結果。
近十多年來，無論是在動物實驗中還是在臨床實踐中，出現的越來越多的證據使人們逐漸認識到，無論是在非哺乳類動物還是在哺乳類動物中CNS甚至成年人的CNS，損傷后均具有發(fā)生結構上的可塑性(plasticity)變化和功能上的重新組織能力。另一方面，實驗和臨床研究都證明，在適當的環(huán)境下CNS的某些部分確實能夠再生，雖然這種再生能力不強，但再生的部分卻能形成與靶相關的合適的連結，因而使CNS損傷后的功能恢復成為可能。在CNS范疇中，再生這個術語在過去幾年已被廣泛接受，并相繼發(fā)現一些與之相關的重要因素，在提出的CNS損傷后功能恢復的假說中，可塑性理論受到了最為廣泛的關注和采用。
盡管CNS再生和可塑性等課題的研究仍處初步、不充分階段，但這些研究的結果無疑給CNS損傷后的功能恢復帶來了希望和曙光，至少這些研究的結果驅散了CNS損傷后功能完全不能恢復的陰影，促使醫(yī)生和患者重新認識CNS的功能和損傷后功能恢復的可能性。
（一）早期的幾種解釋CNS損傷后功能恢復的假說
在19世紀末和20世紀30年代，一些學者為了解釋CNS損傷后出現功能恢復的現象，提出了幾種假說。
1． 功能在神經系不同等級上的再現說  功能在神經系不同等級上的再現說(hierarchical re-representation theory)是Jackson在1884年左右提出的。他認為神經系的結構是由高到低分為不同的等級，功能并不惟一的在于某一等級之中。一種功能往往在神經系的不同水平上再現幾次。神經系較高等級的部分發(fā)展較晚，易于興奮，對功能起精細調節(jié)作用，對神經系較低級部分有抑制作用。當較高級部分損傷以后，較低級部分則從抑制中釋放出來，并盡力去完成或代償失去的功能。Jackson的這種假說成為神經功能代償原則的基礎。
2． 替代說  替代說(substitution or vicarious theory)是Mumk于1881年左右提出。他認為未受損的皮質區(qū)能承擔損傷區(qū)由于損傷而喪失的功能，并認為其條件是：①該區(qū)有完成這種功能的能力；②該區(qū)當時必須無其他任務；③該區(qū)除承擔損傷區(qū)的功能以外，不介入其他方面。當然這些條件目前看來不一定正確，但Mumk的假說成為后來功能重組理論(functional reorganization theory)的先驅。
3、功能與形態(tài)聯系不能說  Monakow于1914年提出了功能與形態(tài)聯系不能說。認為部分腦組織的損傷，使其他完好的腦組織喪失了接收來自于損傷區(qū)的正常傳入沖動，后者功能的突然喪失會引起特殊類型的“休克”現象，從而造成一種功能與形態(tài)暫時脫節(jié)狀態(tài)，稱為功能與形態(tài)聯系不能（稱為diaschisis theory），使腦組織完好的部分也不能正常的發(fā)生作用而出現癥狀。隨著這種休克的消失，完好的腦組織區(qū)重新恢復功能，之后才呈現并遺留直接與損傷區(qū)有關的癥狀。這種假說的機制，可以用代謝性遠隔的功能性抑制進行解釋。
（二）腦的可塑性理論
腦可塑性的機制與神經解剖、神經生理、神經病理、神經免疫、神經化學和神經電等諸多因素有關。
1930年，Bltz的學生Bethe首先提出了CNS可塑性概念。他認為這種可塑性是指CNS為適應突發(fā)性變化和應付某種危險的能力。該能力是CNS在受到打擊后，在結構或功能上重新組織以保持適當功能的基礎。在實驗中他觀察了當去除兩棲類動物1～3個肢體后的功能恢復狀況。發(fā)現動物通過重新調整本身，以實現新方式的繼續(xù)運動。但是，他認為這種新方式的繼續(xù)運動是CNS實現了動態(tài)功能重組或適應的結果，而不是再生的結果，并認為CNS損傷后的功能恢復是殘留部分的正常神經組織功能重組的結果。
1969年，Luria，Naydin，Tsvel，Kova和Vinarskaya等學者重新提出并完善了CNS功能重組的理論。認識到腦損傷后殘留的部分，通過功能上的重組可以以新的方式替代喪失的功能，并認為功能重組分為系統內和系統間兩種。①系統內重組：系在同一系統內相同水平或不同水平上出現的代償，如由病灶周圍組織的代償或由病灶以上或以下的組織結構的代償；②系統間重組：是指喪失的功能由一個完全不同的系統代償，如由皮膚觸覺代替視覺等。同時認為必須通過特定的康復訓練才能實現這種代償，故又稱之為再訓練理論（retraining theory）。
實現CNS損傷后功能重組的方式較多，如通過訓練，通過鄰近或對側組織的代償、失神經過敏、軸突側支長芽、潛伏通路和突觸的啟用、行為代償等均可使功能得到恢復，都被認為是CNS實現了功能重組的結果。
代償后的功能重組已成為腦可塑性的生理、生化或形態(tài)學改變的基礎，在經歷了近40多年的大量實驗和臨床研究之后的今天，腦可塑性理論已為絕大多數學者所承認。
（三）腦可塑性的主要類型及機制
CNS的可塑性，是指已經具有某種功能的CNS神經細胞，根據機體功能需要再次獲得其他功能的能力，是神經系統在結構和功能上具有修改自身、以適應新需求的能力。這種CNS的可塑性越高，神經細胞功能的易變性越強，則損傷后更容易恢復功能。實驗研究證明，腦功能重組、次要通路啟用和神經突觸發(fā)芽等是腦可塑性的重要表現，在恢復CNS損傷后喪失的運動中發(fā)揮重要作用。
1．大腦皮質的功能重組  當功能定位的部分組織損傷時，其喪失的功能可通過向對側半球相應部位轉移。實際是對側半球相同部位的神經組織，在內在因素（生物因子）或外界干預（治療及康復訓練）下，代替損傷側神經組織發(fā)揮功能的過程，或由損傷部位的周邊神經組織代償兩種形式，使喪失的功能得到修復。
⑴對側轉移：轉移至對側半球對應部位，其功能互替，具有相互代償的能力。
⑵同側功能代償：有人認為皮層細胞與其所支配的運動并非一比一，而是多對多，發(fā)生了CNS細胞的喪失也不易失去全部，仍有相當數量的有關聯的神經細胞殘留在損傷區(qū)周圍，通過內在的或干預因素使功能重新組織，則有使原有功能恢復的可能。
2．次要通路的啟用  CNS中每個神經細胞均通過突觸與其它眾多神經細胞相連接，成為神經信息傳導的通路，但大多數神經通路處于抑制、休眠或輪流使用狀態(tài)。只有當主要神經通路受損時，方可得到啟用，但其功能分化不夠精細。
3．神經發(fā)芽  損傷累及的神經元胞體或近段突觸而導致神經元胞體死亡，臨近未受損傷的神經元軸突，可以從其側枝生出新的枝芽，與靶區(qū)神經組織重新建立軸突聯系，從而取代喪失功能的神經軸突。
神經發(fā)芽包括再生發(fā)芽和突觸發(fā)芽。再生發(fā)芽是指消失的神經突觸本身的再生，但此種再生較少，而多為突觸發(fā)芽，即正常神經細胞的樹突或軸突，長出新的枝芽，與損傷的神經細胞殘存的樹突或軸突形成連接，從而代替損傷細胞發(fā)揮功能。此乃中樞性損傷功能恢復的形態(tài)學基礎，反映了功能代償的實質。
突觸發(fā)芽包括如下類型：
⑴旁側發(fā)芽：是指在神經纖維上生成側芽，進而形成新的軸索支。并且，末端與未死亡或損傷區(qū)周圍的正常神經元形成新的突觸聯系（見圖1-1-1），以代替損傷的神經元發(fā)揮功能。   
⑵終端發(fā)芽：指死亡神經元突觸終末端的某部分膨大突出，并與正常神經元又形成新的突觸聯系（見圖1-1-2），替代損傷的神經細胞發(fā)揮功能。   
⑶突觸性發(fā)芽：是指死亡神經細胞但未死亡的突觸終末接觸面，其表面積擴大，使接觸點增多（見圖1-1-3），并與正常神經元軸索建立聯系，形成新的神經信息傳導通路，替代損傷的細胞發(fā)揮功能。   
總之，無論是哪種形式的突觸發(fā)芽，都是死亡神經元的樹突和軸突與其他正常神經元間建立新的信息通路，以替代損傷的神經元發(fā)揮功能的形式。近年研究證實，這種現象廣泛存在于脊髓、中腦、大腦、小腦和丘腦等中樞神經部位中，可以看成是修補損傷神經網絡的機制之一。但是，引起發(fā)芽的因素為何、如何控制引起發(fā)芽的局部條件、以使之有利于功能恢復等問題尚不清楚。有人認為正確的功能訓練(運動刺激)，具有誘導發(fā)芽朝著正確方向發(fā)展的作用。反之，則會因誤導發(fā)芽而不利于功能的恢復。

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